Trypanosoma cruzi

ENFERMEDAD QUE PRODUCE
Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas.

MICROHABITAD
Tejidos y sangre.

MORFOLOGIA DE SUS DIFERENTES FASES
Tiene cuatro estadios de desarrollo, que son amastigote, promastigote, epimastigote y tripomastigote.
El amastigote es una estructura más o menos esférica de 4 a 7 micras de diámetro, tiene un núcleo y un cinetoplasto del cual se forma el flagelo.
El promastigote es una estructura alargada de unas 18 micras de longitud con un núcleo central y en el extremo anterior un cinetoplasto que deja la formación de un flagelo incompleto o corto.
El epimastigote tiene un mayor tamaño, entre 20 y 22 micras de longitud, el núcleo está localizado en el centro, pero el cinetoplasto del extremo anterior se ha desplazado al centro quedando prácticamente continuo al núcleo, de ahí se forma el flagelo y queda una parte en la porción anterior empezando una pequeña membrana ondulante.
El tripomastigote es una estructura más alargada todavía (mide alrededor de 25 a 27 micras), con el extremo anterior adelgazado y el extremo posterior engrosado, tiene un núcleo en el mismo sitio, pero ahora el cinetoplasto se ha desplazado al lado contrario. El flagelo sale del extremo posterior y se dobla hacia delante a lo largo del cuerpo del parásito, formando una membrana ondulante a lo largo de todo el parasito y emerge en forma libre en su extremo anterior. En la sangre, el parásito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de "C" o de "S". El citoplasma se tiñe de azul, y el núcleo, el cinetoplasto y el flagelo; de rojo y violeta.

CICLO DE VIDA

Huéspedes:
El reservorio natural lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis sp o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos.
Es transmitida al hombre comúnmente por los triatominos hematófagos como el Triatoma infestans (estos insectos llevan varios nombres de acuerdo al país, entre ellos, benchuca, vinchuca, kissing bug, chipo, chupança, barbeiro, chincha y chinche besucona).

El ciclo de vida de Trypanosoma cruzi puede dividirse en dos partes, el que ocurre en los seres humanos y el que ocurre en el triatomino:
En el humano. El hombre se infecta después de la picadura del triatomino debido a que éste después de alimentarse defeca cerca de la herida debido a la gran carga parasitaria presente en su intestino, cuando las personas se rascan como resultado de la picadura de la cinche pueden inocularse el parasito por la herida recién hecha por el insecto penetrando así en el torrente sanguíneo. La fase que es transmitida y que por lo tanto es la fase infectante es denominada “tripomastigote metacíclico”. En la sangre, el parásito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de C o de S. []Durante esta etapa, el parásito no se multiplica en la sangre del hospedero.
Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en amastigote, éste se multiplica por medio de fisión binaria formando "racimos" o "nidos" que se acumulan en la célula huésped hasta que esta se rompe.
Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotes y tripomastigotes que son liberados a la sangre circulante. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular así que invaden otras células, para repetir esta parte del ciclo.
En el triatomino. Cuando los triatominos nacen están libres de la infección, pero adquieren el parásito al alimentarse del hombre o de los animales domésticos o silvestres infectados.
La chinche ingiere tripomastigotes presentes en sangre que migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes. Allí se dividen un gran número de veces. A partir de aquí las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. El humano al rascarse se inocula el parasito al contaminarse la herida con las heces del triatomino cerrando así el ciclo.

Mecanismos de transmisión:
Existen diversos procesos por los cuales el parásito puede ser transmitido al ser humano. Entre los principales se encuentran:
-Transmisión vectorial. Es la principal vía de transmisión, en el 80% de los casos, la enfermedad en los humanos se debe a la transmisión vectorial, a través de las heces del triatomino. Esta se da cuando a través de las heces del insecto penetran los parásitos por la herida que causa la picadura, por lesiones en la piel o por las mucosas de ojos, boca o nariz.[]
-Vía transplacentaria. La infección prenatal por vía transplacentaria de Trypanosoma cruzi en la circulación materna con infección aguda o crónica, es posible, pero no obligada.
-Por leche materna. La posibilidad de infección del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental, su ocurrencia es excepcional y muchos especialistas consideran que es un riesgo importante. Al ser una enfermedad que se presenta predominantemente en sectores de la socioeconómicamnte deprimidos de la población, y en aquellos casos donde los niños sufren de malnutrición, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas sea amamantado por la madre a pesar del riesgo de infección; sobre todo sabiendo que el tratamiento en niños es efectivo.
-Por hemotransfusión. Otro considerable número de infecciones se produce mediante la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos agudos en los receptores, se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de sangre de zona endémica (y actualmente en países donde no se encuentra el vector pero cuentan con corrientes migratorias de países donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pública) deben realizarse los estudios específicos para descartar la contaminación con Trypanosoma cruzi.
-Por contaminación accidental en laboratorio. Son múltiples los casos conocidos de esta enfermedad por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chinches provenientes de animales infectados, cultivos de Trypanosoma cruzi o material biológico proveniente de enfermos grandemente infectados.

Patogenicidad:
Los mecanismos de patogenicidad en el corazón se deben a dos fenómenos distintos. El primero es causado por la infección (reproducción del parasito dentro de las células del huésped) y provoca inflamación, el otro es debido a un mecanismo inmunopatogénico.

Durante la fase inicial de la infección el parásito se multiplica rápidamente ya que no hay ni reacción inflamatoria alrededor de las células parasitadas, ni una respuesta inmune específica. Los parásitos se diseminan a través de la circulación, pudiendo infectar todo tipo de células nucleadas, sin embargo, tienen marcada preferencia por células musculares cardiacas, macrófagos, neuronas y tejido glial (células de soporte del sistema nervioso). La ruptura de las células parasitadas provoca una intensa respuesta inflamatoria que, en casos severos, causan miocarditis aguda, destrucción de ganglios autonómicos del tracto gastrointestinal y meningoencefalitis.
Con el desarrollo de inmunidad humoral y celular, el número de parásitos en sangre y en los tejidos disminuye dramáticamente, hasta no ser detectables con los métodos usuales de diagnóstico. A pesar de la aparición de la respuesta inmune, las personas permanecen infectadas de por vida con parásitos tanto en sangre como en los tejidos. La mayoría de los individuos infectados crónicamente permanecen asintomáticos, y el daño tisular se limita a pequeños focos de inflamación y de fibrosis con pérdida limitada de los ganglios autonómicos. En los casos de cardiopatía chagásica severa, hay destrucción importante de las células musculares cardiacas y del tejido de conducción con fibrosis difusa e infiltrado inflamatorio importante. En los pacientes con afección gastrointestinal hay destrucción severa de los ganglios autonómicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad de Chagas tiene tres etapas (aguda, indeterminada y crónica) y cada etapa tiene sus propios síntomas. Algunas personas pueden infectarse y nunca presentar ningún síntoma.
Figura 7. Niño infectado con Trypanosoma cruzi en fase aguda que presenta el signo de Romaña
Fase aguda. Después de una mordida por una chinche infectada, puede aparecer una lesión focal en el sitio de inoculación. Esta lesión recibe el nombre de chagoma y consiste en una zona indurada de eritema e hinchazón con inflamación de los ganglios locales. Cuando la puerta de entrada ha sido la conjuntiva, hay un edema no doloroso de los párpados y de los tejidos aledaños que característicamente es unilateral (lo que se conoce como el signo de Romaña)
La fase aguda de la enfermedad es generalmente asintomática, sólo 1-2% de los pacientes presentan síntomas, los cuales se presentan 1-2 semanas después de adquirir la infección. Las manifestaciones clínicas de la fase aguda incluyen fiebre, anorexia, diarrea, inflamación de los ganglios, inflamación del hígado y del bazo y miocarditis. La fase aguda se resuelve espontáneamente en 4-8 semanas. Un pequeño número de pacientes, generalmente niños, desarrollan miocarditis aguda o meningoencefalitis que pueden ser fatales. En estos casos, los estudios post-mortem muestran presencia de numerosos parásitos, en su estadío de amastigotes, en los músculos liso y esquelético, en el corazón, así como también en las células gliales del sistema nervioso. La infección congénita con T. cruzi puede producir aborto, muerte intrauterina o enfermedad aguda, la cual puede detectarse al momento de nacer, pero se hace evidente varias semanas después.
Fase indeterminada o latente. Empieza 8-10 semanas después de la infección. Durante esta etapa los enfermos no tienen ningún síntoma y son detectados por la presencia de anticuerpos específicos. Estos pacientes no tienen evidencia de parásitos en la sangre, aunque el xenodiagnóstico puede ser positivo. En estos pacientes, la infección puede ser rápidamente activada durante una enfermedad severa o en condiciones de inmunosupresión severa, como en el caso de pacientes que reciben un transplante de órganos o aquellos que desarrollan SIDA.
Fase crónica. En aproximadamente un 30% de los casos se presentan complicaciones en el corazón y en el tracto digestivo, 10 a 30 años después de la infección inicial. Los problemas cardiacos son los más serios y se manifiestan principalmente como daño al tejido muscular del corazón y con trastornos de la conducción de la señal eléctrica del corazón, lo que produce insuficiencia cardiaca y facilita la producción de tromboembolias. La afectación gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago (megaesófago) y del colon (megacolon) y se debe muy probablemente a daño local al sistema neuronal autónomo. El megaesófago se manifiesta como dificultad para tragar, dolor al tragar y regurgitaciones. El megacolon se manifiesta como dolor abdominal y estreñimiento crónico; en casos muy severos puede haber obstrucción y perforación. Por razones que se desconocen, la enfermedad chagásica gastrointestinal es común al sur del Amazonas, pero rara en México y en Centroamérica.

MÉTODOS DE DIAGNOSTICO.
El diagnóstico depende de la etapa de la enfermedad.
Demostración del parásito en sangre. En la fase aguda el diagnóstico se basa en la demostración de la presencia del parásito en sangre. En esta fase los exámenes son casi siempre positivos. El parásito puede demostrarse de diferentes maneras, incluyendo el examen microscópico de sangre, el aislamiento del parásito o mediante PCR. El método de elección es el examen microscópico.
Xenodiagnóstico. El aislamiento del parásito sólo se intenta cuando el examen microscópico resulta negativo. El método más eficiente para aislar T. cruzi es el xenodiagnóstico donde chinches triatominos de laboratorio se alimentan de la sangre del paciente y su contenido intestinal es examinado en búsqueda de parásitos 4 semanas después. Cuando se hace con cuidado, este procedimiento es positivo en casi todos los pacientes con enfermedad aguda y en un 50% de los pacientes con enfermedad crónica. Sin embargo, por su complejidad y costo es utilizado únicamente como último recurso.
Pruebas inmunológicas. Existen una gran variedad de pruebas inmunológicas para confirmar el diagnóstico de tripanosomiasis americana que se basan en la detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre.
1. Fijación del complemento
2. Hemaglutinación indirecta
3. ELISA
4. Aglutinación directa
5. Aglutinación de partículas
PCR. En años recientes la técnica de PCR, donde se amplifica el ADN del parásito, ha demostrado tener mayor sensibilidad que la microscopía y el xenodiagnóstico. Aunque puede ser utilizado en la fase aguda, su mayor utilidad reside en la detección de parasitemia en la fase crónica. Desgraciadamente, esta prueba no está disponible en laboratorios de rutina y sólo se realiza en laboratorios de investigación.

MEDIDAS PROFILACTICAS
Hasta el momento no hay posibilidad de prevenir la enfermedad mediante programas de vacunación. Erradicar completamente la enfermedad es muy difícil, ya que ésta persiste en la naturaleza como una zoonosis. Sin embargo si es posible controlar el grado de infección humana mediante la eliminación del ciclo doméstico de T. cruzi.
-Se debe mantener monitorio epidemiológico con la cooperación efectiva de las comunidades.
-Educación sobre problemas de salud.
-Uso de insecticidas para el control del vector.
-Mejora del nivel de casa habitación.
-Monitoreo rutinario de los bancos de sangre en áreas endémicas.
-La enfermedad congénita debe ser identificada y tratada.